至今為止較能為大多數眼科醫生接受的青光眼的定義是：青光眼是一組以特征性視神經萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。
眼壓增高的水平和視神經對壓力損害的耐受性，與青光眼視神經萎縮和視野缺損的發生和發展有關。眼壓是眼球內容物作用于眼球內壁的壓力。從臨床角度來看，眼壓的定義應該是不引起視神經損害的眼壓水平。但由于視神經對眼壓的耐受性有很大的個體差異，因此，眼壓不能以某一數值來定義。人的眼壓平均值為 16 mmHg ( 1 mmHg 為 0.133 kPa ）標準差為 3 mmHg。從統計學概念出發，通常將眼壓定義在 10 - 21 mmHg 范圍。實際上，人眼壓并非呈正態分布，而是略偏右側。因此，不能機械地把眼壓高于 21 mmHg 認為是病理值。臨床上，一些人的眼壓雖已超越統計學上限，但長期隨訪并不出現視神經萎縮和視野缺損，稱為高眼壓癥;而有些人的眼壓雖然在范圍，卻發生了典型的青光眼視神經萎縮和視野缺損，稱為眼壓青光眼。這說明高眼壓并非都是青光眼，而眼壓也不排除青光眼。
眼壓的高低主要取決于房水循環中的三個因素：睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，房水不能順利流通，眼壓升高。大多數青光眼眼壓升高的原因是因為房水外流的阻力增高。青光眼的也著眼于采用各種方法，使房水生成量和排出量重新恢復平衡，以達到降低眼壓，保存視功能的目的。
關于青光眼視神經損害的機制主要有兩種學說，即機械學說和缺血學說。機械學說強調視神經纖維直接受壓，軸漿流中斷的作用;缺血學說則強調視神經供血不足，對眼壓耐受性降低的作用。目前一般認為，青光眼視神經損害很可能為機械壓迫和缺血的聯合作用。眼壓升高時公認的青光眼的主要危險因素，其他引起視神經供血不足的任何情況，如心血管疾病、糖尿病、血液流變學異常等，也都可能是青光眼的危險因素。因此，對青光眼的，應該在降低眼壓的同時，改善視神經的血液供應，進行神經保護性。
根據前房角形態（開角或閉角）、病因機制（明確或不明確）及發病年齡 3 個主要因素，一般將青光眼分為原發性青光眼、繼發性青光眼和先天性青光眼 3 大類。原發性青光眼又有閉角型和開角型兩種。
青光眼的早期癥狀
一、原發性閉角型青光眼
原發性閉角型青光眼是由于周邊虹膜堵塞小梁網，或與小梁網產生有效性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。患眼具有房角狹窄，周邊虹膜容易與小梁網接觸的解剖特性。根據眼壓升高時驟然發生還是逐漸發展，又分為急性和慢性兩大類。
病因：病因尚未充分闡明。眼球局部的解剖結構變異被公認為是主要發病因素。
1)急性閉角型青光眼的癥狀
臨床前期
急性閉角型青光眼為雙側性，當一眼急性發作確診，另一眼即使沒有任何癥狀也可以診斷為臨床前期。另外，有些閉角型青光眼在急性發作以前，可以沒有自覺癥狀，但覺有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現，在一定誘因下，如暗室試驗后眼壓明顯升高，也可診斷為本病的臨床前期。
先兆期
表現為一時性或反復多次的小發作。發作多出現在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側額部疼痛，或伴同側鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。若即刻檢查，可發現眼壓升高，常在 40 mmHg 以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮呈輕度霧狀水腫，前房極淺，但房水無混濁。房角大范圍關閉;瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。小發作緩解后，除具有特征性淺前房崴，多不留有效性損害。
急性發作期
表現為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。特征有眼臉水腫，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，角膜后色素沉著，前房淺，周邊前房幾乎有效消失。如果虹膜有嚴重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現絮狀滲出物。瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見局部性后粘連。房角有效關閉，常有較多色素沉著。眼壓常在 50 mmHg 以上。眼底可見視網膜動脈搏動、視盤水腫或視網膜血管阻塞。但因角膜水腫，眼底多看不清。高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉，眼前段常留下有效性組織損傷，如角膜后色素沉著、扇形虹膜萎縮、色素脫失、局部性后粘連等，瞳孔無法恢復形態和大小，房角有廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時可見小片狀白色渾濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見到上述改變，表明曾有過急性閉角型青光眼大發作。
間歇期
小發作后自行緩解，小梁網尚未遭受嚴重損害，間歇期的主要診斷標準是：
有明確的小發作史
房角開放或部分開放
在不用藥或單用少量縮瞳劑時，眼壓即能穩定在水平。從理論上講，急性大發作經過積極后，也可以進入間歇期，但實際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。
慢性期
急性大發作或反復小發作后，房角廣泛粘連(通常大于 180 °)，小梁網功能已遭受嚴重損害，眼壓中度升高，眼底常可見青光眼性視盤凹陷，并有相應視野缺損。
**期
指眼壓持續過久，眼組織，特別是視神經已遭受嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。
2)慢性閉角型青光眼的癥狀
由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進展的，所以沒有眼壓急劇升高的相應癥狀。眼前段組織液沒有明顯異常，不易引起患者的警覺，而視盤則在高眼壓的持續作用下，逐漸萎縮，形成凹陷，視野也隨之發生進行性損害。
原發性閉角型青光眼的
急性閉角型青光眼的基本原則是手術。術前應積極采用綜合藥物縮小瞳孔，是房角開放，迅速控制眼壓，減少組織損害。在眼壓降低，炎性反應控制后，手術效果較好。
慢性閉角型青光眼的原則也是藥物控制眼壓后手術。考慮瞳孔阻滯因素，可以進行激光周邊虹膜根切術。激光周面虹膜根切術對防止長期滴用毛果蕓香堿可能引起的瞳孔阻滯有幫助，在一定程度上可以防止或減慢房角的進一步粘連，因此，可用于房角粘連范圍不大，單用縮瞳劑即能控制眼壓的早期病例。氬激光房角成形術有利于加寬房角，也可采用。對大部分房角已有廣泛粘連，單用縮瞳劑不能控制眼壓，或已有明顯視神經損害。
二、原發性開角型青光眼
原發性開角型青光眼又名慢性單純性青光眼，是以眼壓升高為基本特征，進而引起視神經萎縮和視野缺損，較早導致致盲的慢性進行性眼病。原發性開角型青光眼的房角，大多數是寬角，少數為窄角，甚至在眼壓升高時，房角也是開放的，故因此而得名。
病因
病因尚不有效命了，可能與遺傳等有關。其特點是眼壓雖然升高，房角始終開放，即房水外流受阻于小梁網 Schlemm 管系統。組織學檢查發現的病理改變有：小梁網膠原纖維和彈性纖維變性，內皮細胞脫落或增生，小梁網增厚，網眼變窄或閉塞，Schlemm 管內壁下的近小官結締組織內有斑狀物質沉著，Schlemm 管壁內皮細胞的空泡減少等。
原發性開角型青光眼的癥狀
1、發病癥狀隱匿，除少數病人在眼壓升高時出現霧視、眼脹外，多數病人無任何自覺癥狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發覺。
2、眼壓早期表現為不穩定性，有時可在范圍。
3、眼前段前房深淺或較深，虹膜平坦，房角開放
4、眼底視盤改變
5、視野缺損
原發性開角型青光眼
藥物
若局部滴用 1 ~ 2 種藥物使眼壓控制在安心水平，患者能配合并定期復查，則可先使用藥物
激光
如藥物不理想，可試用氬激光小梁成形術
濾過性手術
小梁切除術是較常用的術式。近年有人用非穿透性小梁切除術，其術后并發癥較少，但遠期仍在觀察之中。
三、繼發性青光眼
繼發性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了的房水循環，是房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據在高眼壓狀態下房角開放或關閉，也分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發性青光眼除了眼壓增高這一危險因素外，還有較為嚴重的原發病存在，后者常使眼組織遭受破壞，在診斷和上比原發性青光眼更為復雜，預后性也較差。
繼發性青光眼的癥狀
繼發性青光眼根據原發病的不同呈現不同的癥狀，其臨床表現和主要有以下幾種：
青光眼睫狀體炎綜合癥
我國常見，多發于中年男性。典型病例呈發作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前后，出現羊脂狀沉淀，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數天內能自行緩解，但易反復。
糖皮質激素性青光眼
長期滴用或全身應用糖皮質激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續用藥時間有關。臨床表現為原發性開角型青光眼相似。此病在很大成都上需依靠藥史來確診。多數病例停藥后眼壓可逐漸恢復。
眼外傷所致的繼發性青光眼
眼球鈍挫傷后，短期內發生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網直接損傷有關。由于紅細胞堆積在小梁網上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網損傷后炎性水腫，使房水排除受阻。
晶狀體源性青光眼
在白內障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關閉而發生類似急性閉角型青光眼的眼壓驟然升高。原則為摘除晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內障和青光眼聯合手術。
白內障過熟期，晶狀體皮質液化并漏入前房，被巨噬細胞吞噬，巨噬細胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網，是防水外流受阻，眼壓升高。臨床表現為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應在藥物控制眼壓后行白內障摘除術。
外傷性或自發性晶狀體脫位，可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區，或拖入前房，可行晶狀體摘除術。此外，晶狀體脫位或半脫位時，由于懸韌帶斷離，晶狀體前后徑增加，也可使前房變淺，房角關閉，眼壓升高。
球形晶狀體可增加瞳孔阻滯，引起閉角型青光眼。針對球形晶狀體、睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。
虹膜睫狀體炎繼發性青光眼
虹膜睫狀體炎可因炎性細胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網，虹膜周邊前粘連或小梁網炎癥，均使房水外流受阻;瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通，引起繼發性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時，應及時擴瞳;虹膜廣泛粘連時，應及早行激光虹膜切開術。
新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是一種繼發性于視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等視網膜缺血性疾病或炎癥之后的難治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和結締組織膜形成，使周邊部虹膜和小梁網緊密粘連，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈病痛。
睫狀環阻塞性青光眼
睫狀環阻塞性青光眼又稱惡性青光眼，多見于內眼手術后。發病機制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環相貼，后防水不能進入前房而向后逆流，并積聚在玻璃體內，同時將晶狀體-虹膜隔向前推擠，使整個前房變淺。
視網膜玻璃體手術后繼發性青光眼
視網膜脫離手術，如環扎術、鞏膜墊壓術后，因眼內容積減少、脈絡膜滲漏、睫狀體前移，可使前房變淺，房角關閉，導致繼發性青光眼。
虹膜角膜內皮綜合癥
本病可能與皰疹病毒感染有關，多見于女性，幾乎都是單眼發病，包括進行性虹膜萎縮、虹膜痣綜合癥和 Chandler 綜合癥。這三種相關疾病均有角膜內皮病變，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內皮化。
